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Toxicogenómica Avançado

Publicado em 07/10/2009 

Ficha de Aprendizagem

Síntese

Descrição e análise das bases da toxicogenómica e das suas aplicações à escala genómica, de um ponto de vista ambiental e farmacológico.

Exemplo da análise do efeito e da resposta ao stress induzido pelo herbicida 2,4-D em levedura.

Palavras-chave
  • Toxicogenómica
  • Expressão genética
  • Proteómica
  • Transcritómica
  • Biomarcadores
Objectivos de aprendizagem

A aprendizagem neste tópico envolve os seguintes objectivos:

  • Compreender a abordagem toxicogenómica;
  • Identificar as aplicações e as potencialidades da abordagem toxicogenómica.
Pré-requisitos

Os seguintes conhecimentos são essenciais para a compreensão deste tópico:

A Toxicogenómica é uma nova disciplina no âmbito da Toxicologia que explora as novas tecnologias da época pós-genómica.

Num sentido lato,

Toxicogenómica

É o estudo simultâneo de todos os produtos celulares cuja concentração é controlada, directa ou indirectamente, pelo genoma, tais como, mRNA, proteínas e metabolitos.

A abordagem toxicogenómica combina a genómica, a transcritómica, a proteómica e a metabolómica com técnicas tradicionais de patologia e toxicologia, tendo em vista a compreensão da resposta de uma célula ou um organismo a fármacos e compostos xenobióticosGlossário presentes no ambiente, bem como a sua avaliação toxicológica.

É também possível incluir, neste tipo de análise, outras classes importantes de biomoléculas, tais como lípidos, hidratos de carbono e outros produtos celulares relevantes (Aardema et al., 2002Link externo, Lettieri, 2006Link externo, Gatzidou et al., 2007Link externo).

Este tipo de abordagem tem vindo a tornar-se essencial, quer de um ponto de vista ambiental, quer farmacológico, como analisamos em seguida.

Autor e Créditos

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Tópicos Relacionados

 

Referências Bibliográficas

  • [1] Aardema et al., 2002, Toxicology and genetic toxicology in the new era of "toxicogenomics": impact of "-omics" technologies, PubMed, 499(1):13-25.
  • [2] Bradberry et al., 2000, Mechanisms of toxicity, clinical features, and management of acute chlorophenoxy herbicide poisoning: a review, PubMed, 38(2):111-22.
  • [3] Carmelo et al., 1997, Effect of extracellular acidification on the activity of plasma membrane ATPase and on the cytosolic and vacuolar pH of Saccharomyces cerevisiae, PubMed, 1325(1):63-70.
  • [4] Fernandes et al., 2003, Activation and significance of vacuolar H+-ATPase in Saccharomyces cerevisiae adaptation and resistance to the herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid, PubMed, 312(4):1317-24.
  • [5] Foster et al., 2007, A retrospective analysis of toxicogenomics in the safety assessment of drug candidates, PubMed, 35(5):621-35.
  • [6] Gatzidou et al., 2007, Toxicogenomics: a pivotal piece in the puzzle of toxicological research, PubMed, 27(4):302-9.
  • [7] Hayes et al., 2005, EDGE: a centralized resource for the comparison, analysis, and distribution of toxicogenomic information, PubMed, 67(4):1360-8.
  • [8] Hengstler et al., 2006, The REACH concept and its impact on toxicological sciences, PubMed, 220(2-3):232-9.
  • [9] Kroeger, 2006, How omics technologies can contribute to the '3R' principles by introducing new strategies in animal testing, PubMed, 24(8):343-6.
  • [10] Lettieri, 2006, Recent applications of DNA microarray technology to toxicology and ecotoxicology, PubMed, 114(1):4-9.
  • [11] Lord et al., 2005, Application of genomics in preclinical drug safety evaluation, PubMed, 98(6):537-46.
  • [12] Lord, 2004, Progress in applying genomics in drug development, PubMed, 149(1-3):371-5.
  • [13] Mattingly et al., 2006, The comparative toxicogenomics database: a cross-species resource for building chemical-gene interaction networks, PubMed, 92(2):587-95.
  • [14] Olden, 2006, Toxicogenomics--a new systems toxicology approach to understanding of gene-environment interactions, PubMed, 1076:703-6.
  • [15] Owsianik et al., 2002, Control of 26S proteasome expression by transcription factors regulating multidrug resistance in Saccharomyces cerevisiae, PubMed, 43(5):1295-308.
  • [16] Simões et al., 2003, Adaptation of Saccharomyces cerevisiae to the herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid, mediated by Msn2p- and Msn4p-regulated genes: important role of SPI1, PubMed, 69(7):4019-28.
  • [17] Teixeira e Sá-Correia, 2002, Saccharomyces cerevisiae resistance to chlorinated phenoxyacetic acid herbicides involves Pdr1p-mediated transcriptional activation of TPO1 and PDR5 genes, PubMed, 292(2):530-7.
  • [18] Teixeira et al., 2005, A proteome analysis of the yeast response to the herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid, PubMed, 5(7):1889-901.
  • [19] Teixeira et al., 2004, The herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid induces the generation of free-radicals and associated oxidative stress responses in yeast, PubMed, 324(3):1101-7.
  • [20] Teixeira et al., 2006, Early transcriptional response of Saccharomyces cerevisiae to stress imposed by the herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid, PubMed, 6(2):230-48.
  • [21] Teixeira et al., 2007, Environmental genomics: mechanistic insights into toxicity of and resistance to the herbicide 2,4-D, PubMed, 25(8):363-70.
  • [22] Tugwood et al., 2003, Genomics and the search for novel biomarkers in toxicology, PubMed, 8(2):79-92.
  • [23] Viegas et al., 2005, Yeast adaptation to 2,4-dichlorophenoxyacetic acid involves increased membrane fatty acid saturation degree and decreased OLE1 transcription, PubMed, 330(1):271-8.
  • [24] Waters et al., 2003, Systems toxicology and the Chemical Effects in Biological Systems (CEBS) knowledge base, PubMed, 111(1T):15-28.
 

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