Publicado em 18/11/2005
A utilização intensiva e generalizada de herbicidas pode conduzir a diversos problemas toxicológicos e tem contribuído para o aparecimento de ervas daninhas resistentes (Twonson, 1997). Por isso, a compreensão dos mecanismos moleculares subjacentes à toxicidade e à adaptação e resistência aos herbicidas é crucial para o desenvolvimento de estratégias para lidar com os danos ambientais, económicos e de saúde pública que estes provocam. Têm-se dedicado esforços ao estudo dos mecanismos de adaptação da levedura Saccharomyces cerevisiae, utilizada como modelo experimental eucariótico, ao herbicida ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D). Entre as várias abordagens experimentais utilizadas, inclui-se a análise de expressão proteómica baseada na proteómica quantitativa.
De forma similar ao que ocorre com outros ácidos fracos lipofílicos, o herbicida 2,4-D afecta a organização espacial dos lípidos membranares (Suwalski et al., 1996;
Bradberry et al., 2000
), perturbando a função da membrana plasmática (e de outras membranas celulares) como matriz de enzimas e como barreira de permeabilidade selectiva.
Após a entrada na célula do ácido fraco 2,4-D, na sua forma não dissociada, este dissocia-se em contacto com o meio intracelular, aproximadamente neutro (Carmelo et al., 1997;
Piper et al., 2001
). Dá-se, assim, a acidificação e a acumulação intracelular do contra-ião do ácido fraco, que não consegue atravessar com facilidade a camada lipídica da membrana plasmática, mas que pode vir a ser transportado activamente por transportadores, que serão provavelmente induzidos pela presença do composto. De facto, já foram identificados dois presumíveis transportadores do contra-ião do 2,4-D, codificados pelos genes PDR5 e TPO1, que pertencem às superfamílias dos transportadores de múltiplas drogas ABC
(ATP-Binding Cassette) e MFS (Major Facilitator Superfamily) (Teixeira e Sá-Correia, 2002
), respectivamente.
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